황색포도상구균은 β-락타마아제에 대한 코드인 블레이즈 유전자에 의해 매개되는 페니실린에 대한 저항성을 보여주었다[39]. β-락탐 항생제는 벽을 형성하는 교차 링크를 방지함으로써 세균 세포벽의 생합성을 억제하고, 세균이 증식할 수 없게 남기는 것을 약화시다[40]. β-락타마제 효소는 포도상 구균이 β-락탐 항생제에 노출되고 고리를 가수분해하여 항생제를 불활성화시키고 박테리아를 파괴할 수 없을 때 합성된다[41]. 둘째, 임상 실습에서 항균 성 내성 / 감수성의 개념이 복잡성의 많은 층을 가진 상대적 현상임을 인식하는 것이 중요합니다. 임상 감수성 중단점의 확립 (취약, 중간 및 내성) 주로 일부 약리학적 매개 변수와 결합 된 상당한 세균 샘플에 대한 항생제의 체외 활동에 의존 (예를 들어, 혈액 과 항균의 감염 부위 농도, 다른 사람의 사이에서). 따라서, 항생제 내성 박테리아를 치료할 때, 감수성 패턴의 해석은 임상 시나리오 및 치료 옵션의 가용성에 따라 달라질 수 있다. 예를 들어, 소변에서 달성 된 gentamicin의 농도 gentamicin 저항으로 보고 된 유기 체에 의해 발생 하는 낮은 요로 감염을 치료 하기에 충분히 높은 수 있습니다. 유사하게, 분리가 실제로 뇌척수액에 도달하는 약의 수준을 고려하여, 격리가 뇌막염 대 다른 유형의 감염을 일으키는 경우에 따라 연쇄상 구균 폐렴에 대해 다른 페니실린 중단점이 설립되었습니다. 7). 또한, 특정 항생제에 대한 유기체의 생체 내 감수성은 세균 접종의 크기에 따라 달라질 수 있으며, 일부 세팔로스포린을 함유한 황색포도상구균 감염에 잘 문서화되어 있는 실정이다. 실제로, 몇몇 cephalosporins (예를 들면 cefazolin)가 세팔로스포린에 기인한 높은 inocula 깊은 앉은 감염의 조정에서 실패할 수 있다는 것을 건의하는 기록이 있습니다 S. 아우레우스 (8). 따라서, 다음 섹션에서, 우리는 종종 임상 연습에서 발생하는 특정 상황을 설명, 세균 저항의 분자 및 생화학 메커니즘에 초점을 맞출 것이다.

또 다른 예는 항균 요법 전후에 회수된 K. 폐렴구균의 임상 적 분리에 관한 것으로, 후치료 분리제는 OmpK35에서 OmpK36으로 포린 발현의 변화를 나타내는 것으로 나타났다(후자의 작은 채널 크기를 소유함). 이러한 포린 발현형의 변화는 광범위한 β-락탐 항균제(41,42)에 대한 감수성 의 4-8배 감소와 상관관계가 있다. 유사한 보기는 E. cloacae, 살모넬라 종, Neisseria 임질 및 A. baumanii와 같은 임상 중요성의 그밖 세균성 종에서 있습니다. 박테리아가 몇몇 저항 유전자를 전송하는 경우에, 다중 저항하거나, 비공식적으로, superbug에게 불립니다. 항균 저항이 현재 중요한 문제를 나타낸다는 것은 분명합니다.